烟酸是吡啶-3-羧酸化学结构的统称，包括 烟酸，它的酸 酰胺 烟酰胺以及具有生物活性的辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 磷酸盐 （NADP）。 早先将维生素B3命名为“ PP因子”（抗糙皮病的预防因子）或“抗糙皮病的保护因子”，可追溯到1920年Goldberger的发现：糙皮病是一种缺乏疾病，并且是由于缺乏饮食因素引起的。 玉米。 直到多年以后，实验研究才提供了可以通过烟酸消除糙皮病的证据。 烟酰胺优选以辅酶NAD和NADP的形式存在于动物体内。 烟酸另一方面，主要存在于植物组织中，例如谷物和 咖啡 大豆，但数量较少，并且主要与大分子共价结合（通过固定的原子键），即烟碱素，这是人类有机体无法利用的形式。 烟酸 烟酰胺和烟酰胺在中间代谢中可以相互转换，并分别以NAD和NADP的形式发挥辅酶活性。
综合
人类可以三种不同方式产生NAD。 NAD合成的起始产物是烟酸和烟酰胺，以及必需的（重要的）氨基酸 tryptophan。 各个合成步骤如下所示。 从L-合成NADtryptophan.
- L-tryptophan →甲酰基犬尿氨酸→犬尿氨酸→3-羟基犬尿氨酸→3-羟基邻氨基苯甲酸→2-氨基-3-羧基粘康酸半醛→喹啉酸。
- 喹啉酸+ PRPP（焦磷酸焦磷酸）→喹啉酸核糖核苷酸+ PP（焦磷酸）。
- 喹啉酸核糖核苷酸→烟酸核糖核苷酸+ CO2（碳 二氧化碳）。
- 烟酸双核苷酸+ ATP（三磷酸腺苷）→烟酸双核苷酸+ PP
- 烟酸腺嘌呤二核苷酸+谷氨酸+ ATP→NAD +谷氨酸+ AMP（单磷酸腺苷）+ PP
从烟酸合成NAD（Preiss-Handler途径）。
- 烟酸+ PRPP→烟酸核糖核苷酸+ PP。
- 烟酸核糖核苷酸+ ATP→烟酸腺嘌呤二核苷酸+ PP
- 烟酸腺嘌呤二核苷酸+谷氨酸+ ATP→NAD +谷氨酸+ AMP + PP
烟酰胺合成NAD
- 烟酰胺+ PRPP→烟酰胺核糖核苷酸+ PP
- 烟酰胺核糖核苷酸+ ATP→NAD + PP
通过磷酸化将NAD转化为NADP（ 磷酸盐 组）使用ATP和NAD激酶。
- NAD + + ATP→NADP + + ADP（腺苷 二磷酸）。
L-色氨酸合成NAD仅在 肝 和 肾。 因此，在人体内，平均60毫克的L-色氨酸相当于一毫克的烟酰胺。 因此，维生素B3的需求以烟酸当量表示（1烟酸当量（NE）= 1毫克烟酸= 60毫克L-色氨酸）。 但是，该比率不适用于色氨酸缺乏的饮食，因为当色氨酸摄入量低时，蛋白质的生物合成受到限制（限制），并且必需氨基酸专门用于蛋白质的生物合成（形成新的蛋白质），直到超出蛋白质的需求量为止生物合成使NAD合成成为可能[1-3、7、8、11、13]。 因此，应确保摄入足够的色氨酸。 色氨酸的良好来源主要是肉，鱼，奶酪和 鸡蛋 以及 坚果 和豆类。 此外，有足够的叶酸供应， 核黄素 （维生素B2），和 吡哆醇 （维生素B6）很重要，因为这些 维生素 参与色氨酸代谢。 蛋白质消耗的质量和数量以及脂肪酸模式也影响从L-色氨酸合成烟酸的过程。 色氨酸向NAD的转化随着不饱和物质摄入量的增加而增加 脂肪酸，转化率（转化率）随蛋白质含量（> 30％）的增加而降低。 特别是过量的氨基酸 亮氨酸 会导致色氨酸或烟酸代谢紊乱，因为亮氨酸会抑制色氨酸的细胞摄取和喹啉酸磷酸核糖基转移酶的活性，进而抑制NAD的合成。 传统的 玉米 特点是高 亮氨酸 色氨酸含量低。繁殖方面的改进使生产Opaque-2成为可能 玉米 蛋白质和色氨酸含量较高的品种 浓度 和一个低 亮氨酸 内容。 这样，在以玉米为主要食品的国家，例如墨西哥，就可以防止维生素B3缺乏症状的发生。 最后，根据L-色氨酸的内源性（人体自身）合成烟酸的方法，视其质量而定。 饮食。 尽管将60 mg色氨酸平均转化为1 mg烟酸，但其波动范围在34至86 mg色氨酸之间。 因此，没有关于色氨酸自生维生素B3的精确数据。
吸收
烟酰胺中的辅酶分解后，烟酰胺会快速，几乎完全吸收（吸收）为游离烟酸。 胃，但大部分都在上层 小肠 细菌水解后（通过与 水）。 肠 吸收 （通过肠吸收）进入 黏膜 细胞（粘膜细胞）遵循 剂量依赖的双重转运机制。 低剂量烟酸在饱和动力学响应时，通过载体被载体主动吸收（吸收）。 钠 梯度，而高剂量的烟酸（3-4 g）通过被动扩散被另外吸收（吸收）。 吸收 烟碱酸的快速释放也几乎完全发生在上部 小肠 通过相同的机制。 这 吸收 烟酸的含量主要受食物基质（食物性质）的影响。 因此，在动物性食品中，由于烟酸与大分子-烟酸- 生物利用度 只有大约30％可以预期。 某些措施，例如碱处理（用碱金属或 化学元素，如 钠, 钾 和 钙）或烘烤相应的食物，可以裂解复杂的化合物烟酰胺并增加游离烟酸的比例，从而大大提高烟酸的生物利用度。 在玉米是烟酸主要来源的国家（例如墨西哥），用 钙 氢氧化物溶液可提供主食，大大有助于满足烟酸需求。 焙烧 咖啡 脱甲基化所含的甲基烟酸（trigonelline） 绿咖啡 人无法使用的咖啡豆将游离烟碱酸含量从之前的2 mg / 100 g的生咖啡豆增加到了40 mg / 100 g的烘焙咖啡。 饮食中同时摄入对烟酸和烟酰胺的吸收没有影响。
在体内的运输和分配
吸收的烟酸（主要是烟酸）进入 肝 通过门户 血液，其中会发生向辅酶NAD和NADP的转化[2-4，7，11]。 除了 肝, 红细胞 （红 血液 细胞）和其他组织也以NAD（P）的形式参与烟酸的储存。 但是，维生素B3的储备能力有限，成人约为2-6周。 肝脏根据细胞外（位于细胞外）烟酰胺来调节组织中NAD的含量 浓度 –必要时，它可将NAD分解为烟酰胺，该烟酰胺可为血液中的其他组织供血。 维生素B3具有明显的 首过代谢 （一种物质在其第一次通过肝脏时的转化），因此在低 剂量 范围内的烟酰胺从肝脏释放到全身 循环 仅以辅酶NAD和/或NADP的形式存在。 在大鼠实验中，发现腹膜后 管理 （将一种物质注入腹腔）5 mg / kg体重的标记烟酸，尿液中只有一小部分未发生变化。 高剂量（500毫克烟酸）后或在稳态条件下（口服） 剂量 每天3 g的烟酸）中，超过88％的给药剂量在尿液中以不变和代谢（新陈代谢）的形式存在，表明吸收几乎完全。 血液–脑 屏障（血液与中枢之间的生理屏障 神经系统），并且必须先通过NAD将其转化为烟酰胺。
排泄
在生理条件下，烟酸主要通过以下方式排泄：
- N1-甲基-6-吡啶-3-甲酰胺。
- N1-甲基烟酰胺和
- N1-甲基-4-吡啶酮-3-羧酰胺被消除 肾.
服用更高剂量（每天3 g维生素B3）后，代谢物（降解产物）的排泄方式发生变化，从而主要导致：
- N1-甲基-4-吡啶酮-3-羧酰胺，
- 烟酰胺-N2-氧化物和
- 不变的烟酰胺会出现在尿液中。
在基础条件下，人类每天通过粪便排泄约3 mg的甲基化代谢产物。 肾。 肾缺乏维生素B3（摄入不足） 消除 （经由肾脏排泄）吡啶酮的降低要早于甲基烟酰胺的降低。 N1-甲基-烟酰胺排泄量为17.5-5.8 µmol /天，表明烟酸处于临界状态， 消除 每天少于5.8 µmol N1-甲基烟酰胺可指示维生素B3缺乏。 这 消除 或血浆半衰期（最大之间的时间间隔 浓度 血浆中某种物质的含量降至该值的一半）取决于烟酸状态和所提供的剂量。 平均约1小时。 慢性的 透析 慢性患者使用的治疗方法（血液净化程序） 肾功能衰竭 可能会导致烟酸大量损失，因此降低了血清烟酰胺水平。
