基因

遗传学，也称为遗传，是对生物体内的基因，其变异和遗传进行的研究。 它分为三个子组：古典遗传学，分子遗传学和 表观遗传学.

古典遗传学

古典遗传学是遗传学中最古老的领域。 这可以追溯到格雷戈尔·孟德尔（Gregor Mendel），后者描述了单基因遗传性状（其表达仅由一个人决定的性状）的遗传过程。 基因）。 但是，孟德尔的规则仅适用于继承了两套 染色体 来自父母双方，大多数动植物都属于这种情况。 随着发现 基因 连锁，表示某些编码特定性状的基因是一起遗传的，孟德尔的规则是所有基因在 减数分裂 （细胞分裂过程将染色体数目减少一半，并在有性生殖过程中发生）被驳斥，孟德尔的规则本身也受到质疑。 所述规则仅适用于同一染色体上的基因-越接近 基因 距离越远，共同继承的可能性就越高。 在发现诸如遗传密码（DNA和mRNA）或克隆（获得DNA的方法以及相同的DNA复制）之类的发现之后，遗传学的发展已超越了经典遗传学。

分子遗传学

分子遗传学，也称为分子生物学，是遗传学的一部分，涉及遗传学的结构，功能和生物合成。 核酸 脱氧核糖核酸 （DNA）和 核糖核酸 （RNA）在分子水平上。 此外，分子遗传学还涉及在分子水平上彼此之间以及与各种分子之间的相互作用。 蛋白质以及对特定细胞内的基因表达（基因的遗传信息），基因调节（基因活性的控制）和蛋白质功能的研究。 分子生物学技术广泛应用于医学和生物学研究。 常用技术的例子包括聚合酶链反应（PCR； DNA的体外扩增），DNA克隆和诱变（在活生物体的基因组中产生突变）。 分子生物学家和物理学家威廉·阿斯特伯里（William Astbury）在1952年为该主题起了名字，他在塑造分子遗传学方面发挥了重要作用。

表观遗传学

表观遗传学 处理可遗传的分子特征，其基础不是DNA序列。 前缀Epi-（希腊文：επί）指出，可以考虑对DNA进行“修饰”。 在甲基化（添加CH3基团）子域和组蛋白修饰（组蛋白= 蛋白质 由DNA包裹，其单位为“八聚体”，由蛋白质H2A，H2B，H3和H4的两个副本组成。 人的中央DNA甲基化是所谓的DNA CpG岛中的核碱基胞嘧啶甲基化。 在上述岛屿中，鸟嘌呤 基础 紧随其后的是胞嘧啶碱基（“ CpG二核苷酸”）。 75％的CpG岛被甲基化。 甲基化的作用是由甲基结合介导的 蛋白质。 这些导致核小体构象的关闭（核小体= DNA和组蛋白八聚体的单位）。 因此，通过转录因子（TPF；附着于DNA并作用于转录的蛋白质）更难以接近甲基化位点。 根据甲基化的位置，它们具有抑制转录的作用（转录= DNA转录为RNA的转录）或增强转录的作用。 各种DNA甲基转移酶催化甲基化-脱甲基酶进行脱甲基化（除去甲基）。 就大部分转座子的永久沉默而言，甲基化被认为是进化上最古老的功能（可以改变其基因座（位置）的DNA元素，从而可以去除或新添加这些元素） 铅 进行具有潜在病理性质的突变事件）。 如果这些甲基化位于启动子区域，则特定TPF的积累会大大减少。 因此，DNA片段的转录是不可能的。 增强子序列上的甲基化可防止转录增强TPF的附着。 由于DNA聚合酶与DNA的亲和力低，非调控序列上的甲基化会降低转录速率。只有DNA沉默子序列上的甲基化才能促进转录活性的增加，因为它们阻止了转录抑制因子的积累。 组蛋白修饰的特征是在其侧链上添加了多种化学基团。 氨基酸 组蛋白的数量。 其中最常见的是乙酰化和甲基化。 乙酰化仅影响氨基酸 赖氨酸 并导致带正电荷的赖氨酸被中和。 这 互动 带有负电荷的DNA减少，导致组蛋白-DNA复合物松动，即压实度降低。 结果是增加了转录因子的可及性。 组蛋白甲基化也影响核小体构象的紧实度。 但是，这取决于 氨基酸 或组蛋白蛋白质，无论是否发生开放或压实。 另一个特殊功能是存在组蛋白代码。 不同组蛋白修饰的“成功”最终导致了所谓的组蛋白的募集 染色质 建模因素–根据类型，这些蛋白质会增加或减少核小体确认的缩合程度。 治疗 （观点）：由于细胞的最佳甲基化模式和细胞类型很大程度上未知，因此只能对细胞中最理想的蛋白质比例做出少量说明，而且组蛋白代码也只能是片段确定的，因此目前对治疗方法进行了修改没用处。 但是，在将来，基因的上调和下调可能在治疗诸如肿瘤，精神疾病和自身免疫性疾病等疾病中有用， 抗老化 部门。