果糖不耐受 （同义词：果糖不耐受 - 遗传性 (HFI)； 果糖吸收不良; 果糖不耐受； 果糖尿; 果糖血症; 果糖不耐受； 果糖吸收不良; 果糖不耐受； 果糖尿; 果糖血症; 高频； 食物不耐受; 食物不耐受； ICD-10-GM E74。 1：疾病 果糖 代谢）描述了对碳水化合物果糖（单糖/单糖）的不耐受 糖).
区分以下形式：
- 遗传 果糖不耐症 (HFI) – 代谢紊乱是先天性的（罕见）。
- 肠 果糖不耐症 （如果我， 果糖吸收不良) – 代谢紊乱是获得性的（更常见的形式）果糖不耐受是由生态失调引起的（受干扰的 肠道菌群) 由于慢性 应力 比如长期 营养不良, 环境污染, 毒素 (例如异生素), 长期 应力 或长期使用 毒品.
- 果糖血症 – 果糖激酶在 肝，这导致累积 果糖 ，在 血液 （果糖血症），从而增加尿液中果糖的排泄（果糖尿）。 所谓的原发性果糖尿症不需要治疗，在大多数情况下只是偶然被诊断出来。
肠道果糖不耐受是一种缺陷 葡萄糖 转运蛋白 GLUT 5，导致肠道果糖不完全 吸收。 结果，运输系统中的 小肠 因此 吸收 果糖的（摄取）受到干扰，因为果糖不能再通过小肠运输到 血液 和 淋巴 渠道。 它不会迁移完全分解为 结肠 （大肠）并被分解 菌 住在那里。 结果，大约一半的受影响者患有不同严重程度的症状（主要是流星雨（胀气), 腹泻。 ）。 与遗传性果糖不耐受和减少的果糖相比，症状要轻得多 吸收 可以通过同时摄入来改善 葡萄糖.
发病高峰：肠道果糖不耐受发生在青少年和成年之间。
肠道果糖不耐受的患病率（发病率）估计为 15-25%（在西方国家和非洲），其中约一半出现症状。 在亚洲，患病率约为总人口的 10%。
遗传性果糖不耐受的发生率（新病例的频率）约为每 1 人每年 20,000 例，而原发性果糖尿症的发生率约为每 1 人（德国）130,000 例。
病程和预后：遗传性果糖不耐受可能很危险。 如果不及时治疗，会导致 肝 和 肾 损坏以及 低血糖 （低 血液 糖）。 不应该给婴儿 饮食 含有果糖或蔗糖（蔗糖是一种二糖/双糖 糖 由一个分子组成 葡萄糖 和一分子果糖）过早。 在出生后的前四到六个月内，婴儿应完全喂养 母乳 或婴儿配方奶粉。 如果 治疗 早期开始（果糖戒断/放弃），预计不会造成永久性损害。 在肠道果糖不耐受中，受影响的个体通常可以耐受少量果糖。 容忍阈值因人而异，必须通过方法来确定。
